Komórki raka prostaty( stercza)
podobnie jak inne komórki rakowe charakteryzują się swoistym fenotypem: nieprawidłowej proliferacji, niezależności od apoptozy, inwazji tkankowej, zdolności naczyniotwórczej, niezależności immunologicznej, przerzutowania.
Niektóre z tych nieprawidłowości, są wynikiem zmian mutacyjnych sekwencji DNA, inne są skutkiem działania mechanizmów epigenetycznych, którymi mogą być m.in. zmiany metylacji DNA, procesy remodelowania chromatyny, modyfikacje białek histonowych oraz zmiany w ekspresji mikro-RNA. Epigenetyczne mechanizmy regulacyjne wydają się szczególnie podatne na wpływy środowiska wewnątrz- i pozakomórkowego w tym stres oksydacyjno/nitrozacyjno/halogenacyjny stanowiący następstwo nie tylko ostrego, ale głównie przewlekłego stanu zapalnego. Niektóre z genów „wyciszonych” przez mechanizmy epigenetyczne zostały już zidentyfikowane. Zaowocowało to z jednej strony serią nowych molekularnych biomarkerów raka stercza, a z drugiej poszerzyło znajomość etiologii tego schorzenia.