JAK POWSTAJE RETINOPATIA CUKRZYCOWA?
Hiperglikemia i stres oksydacyjny aktywują kilka niekorzystnych szlaków, takich jak: szlak poliolowy, kinazę białkową C (PKC), końcowe produkty zaawansowanej glikacji białek (AGEs) oraz szlak heksozoamin, które są odpowiedzialne za patologiczne zmiany w obrębie mikrokrążenia siatkówkowego oraz komórek nerwowych i glejowych.
Stres oksydacyjny w cukrzycy jest skutkiem wysokich stężeń glukozy i kwasów tłuszczowych. Odgrywa istotną rolę w patogenezie cukrzycy i jej powikłań. Jego patogenne działanie polega między innymi na hamowaniu syntezy insuliny w trzustkowych komórkach beta i hamowaniu przeniesienia sygnału insulinowego w komórkach docelowych. Działanie to przyczynia się do rozwoju insulinooporności oraz indukowania zmian w ścianach naczyń krwionośnych prowadzących do powikłań cukrzycy.
Powikłania obejmujące uszkodzenie siatkówki, nazywane są retinopatią cukrzycową. Retinopatia cukrzycowa powstaje w wyniku uszkodzeń małych naczyń krwionośnych, które odżywiają siatkówkę, co prowadzi do wylewu krwi w gałce ocznej.
Jak zatem taksyfolina może być pomocna przy retinopatii cukrzycowej? zapraszam do lektury
