UDZIAŁ WOLNYCH RODNIKÓW W TWORZENIU RAKA PIERSI
Coraz więcej danych wskazuje na udział reaktywnych form tlenu zwanych również wolnymi rodnikami (RFT) w transformacji nowotworowej komórek.
Stwierdzono występowanie stresu oksydacyjnego w komórkach nowotworowych, ale mechanizmy odpowiedzialne za jego indukcję nie są do końca wyjaśnione. Wiadomo, że obejmują one m.in. stany zapalne i działanie cytokin, sygnały onkogenne, intensywny metabolizm związany z ciągłą proliferacją, mutacje w DNA mitochondrialnym i dysfunkcje w łańcuchu oddechowym.
Duże stężenie RFT w komórkach nowotworowych może prowadzić do adaptacji komórkowej, wzrostu tempa proliferacji, powstawania mutacji w DNA i niestabilności genomu, a także do oporności na pewne grupy leków stosowanych w terapii nowotworów, co wspomaga rozwój nowotworu.
Teoria epigenetyczna zakłada, że nowotwór powstaje w wyniku nieprawidłowego różnicowania się komórek. Obecnie uważa się, że niektóre typy nowotworów powstają za pośrednictwem mechanizmów genetycznych, a inne – epigenetycznych.
Istnieje również wiele przesłanek, że oba te mechanizmy współdziałają ze sobą w złożonym procesie kancerogenezy. Dziś nie ulega już wątpliwości, że czynniki środowiskowe współuczestniczą w procesie ostatecznej „decyzji”, czy komórki z mutacjami w DNA ulegną transformacji nowotworowej. Dzisiaj przyjrzę się jak rak piersi może „zareagować” na taksyfolinę.