Gdyby wątroba bolała to większość z nas byłaby na oddziałach szpitalnych przykuta do łóżek i nie moglibyśmy normalnie funkcjonować !
Dlaczego tam nie jesteśmy? Ponieważ wątroba nie jest unerwiona* i nie boli.(*Ból może się jednak pojawić, gdy narząd ten znacznie się powiększy i zacznie naciskać na otaczającą go unerwioną błonę surowiczą, zwaną torebką wątrobową. Do takiego powiększenia może dojść np. przy ostrym lub przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby albo też w pierwszej fazie rozwoju marskości wątroby. Wtedy boli z prawej strony nadbrzusza, bo tu znajduje się ten narząd.)
Ile osób by płakało, wręcz wyło z bólu a szpitale i przychodnie byłyby przepełnione. Tak właśnie by było, nie przesadzam drogi Czytelniku!
ZA CO ODPOWIADA WĄTROBA?
Wątroba jest organem który uczestniczy prawie w 500 funkcjach naszego organizmu. Procesy jakie w niej zachodzą są bardzo dynamiczne i wpływają praktycznie na wszystkie czynności pozostałych organów. Codziennie świadomie i nieświadomie dostarczasz jej dużo pracy, często trudnej i ciężkiej. Podczas choroby przyjmujesz leki szczególnie antybiotyki, a jeśli jesteśmy przy chorobach to należy wspomnieć o wirusach w tym typu B i C czy nawet pasożytach, które wiele lat potrafią żyć w naszym organizmie. Podczas imprezy leje się strumieniem alkohol a i często w ciągu dnia zajadasz się wysoko przetworzonym jedzeniem oraz fast foodami.
Czy grypa może bać się biologicznie czynnej taksyfoliny ?
Dużo w tym prawdy ponieważ poprzez wytworzenie w organizmie dużej „dawki antyoksydacyjnej”, komórki chronione są przed atakiem wolnych rodników odpowiedzialnych za rozwój chorób oraz patogenów.
Osoby przyjmujące regularnie taksyfolinę mają wytworzoną naturalną barierę chroniącą komórki przed uszkodzeniami ponieważ pod wpływem tego antyoksydantu zmniejsza się przepuszczalność naczyń krwionośnych w błonie śluzowej oraz hamowany jest proces przenikania płynu poza naczynia, powodujący obrzęk błony śluzowej.
JAK TAKSYFOLINA WSPÓŁPRACUJE Z WITAMINĄ C?
Ponadto Taksyfolina hamuje utlenianie witaminy C, co przyczynia się do utrzymania stężenia i jej obiegu w całym ciele. Synergistyczna zależność pomiędzy taksyfoliną i witaminą C, znacząco zwiększa skuteczność obu związków w narządach i tkankach. Dodatkowo układ immunologiczny jest chroniony przed stresem oksydacyjnym, który osłabia go i naraża na atak wirusów i bakterii, które podlegają ciągłej mutacji.
Dzieje się tak dlatego, że wirus atakuje płuca za pośrednictwem jednego z fragmentów białka o nazwie M2. (który atakuje komórki linii wewnętrznej powierzchni płuc -komórki nabłonka). Naukowcy odkryli, że białko M2 zaburza zdolność komórek nabłonkowych do usuwania cieczy z wnętrza płuc. To może prowadzić do zapalenia płuc i innych problemów płucnych. Jednakże, zdaniem zespołu przeciwutleniacze są w stanie zapobiec uszkodzeniu białko M2 komórek nabłonkowych. Dlatego też stwierdzono że, może to być wstęp do stworzenia zupełnie nowych leków i preparatów mogących poprawić odporność przeciwgrypową. A to może się przydać jako profilaktyka dla osób, które jeszcze nie zachorowały oraz dla tych, które dochodzą do zdrowia po przebytej infekcji.
UWAGA! Stosowanie Paracetamolu zwiększa zapotrzebowanie na przeciwutleniacze!!!
Zauważyłem w komentarzach pewnego rodzaju „zamieszanie” dotyczące dostępności taksyfoliny na rynku. Postanowiłem przyjrzeć się bliżej temu tematowi i opublikować go w poście.
Na wstępie kilka uwag. Taksyfolina- gdzie ją można kupić?
Kupując jakikolwiek produkt, zwróć uwagę na kilka elementów:
TERMIN WAŻNOŚCI
zwykle tego rodzaju produkty mają termin ważności około 2 lat, jeżeli na opakowaniu jest data, która bliska jest końcowi to nie zażywaj tego preparatu. Nie wiadomo gdzie i w jakich warunkach produkt był przechowywany. To samo dotyczy opakowania, które zostało uszkodzone.
INFORMACJE NA ULOTCE I OPAKOWANIU
powinny być w języku polskim, musisz wiedzieć co masz zażywać i czy nie ma przeciwwskazań oraz w jakiej dawce należy go przyjmować.
GDZIE KUPOWAĆ?
Zawsze musisz otrzymać dowód sprzedaży(zakupu)– dlaczego? nie tylko z powodów podatkowych! Dowód sprzedaży identyfikuje podmiot w zakresie legalności obrotu produktu (producent lub dystrybutor nie jest anonimowy).
CENA
czy zastanawiałeś się dlaczego jeden produkt jest droższy od drugiego? Składa się na to wiele czynników. Taniespecyfiki zawierają głównie syntetyczne składniki o niskiej jakości i przyswajalności. Jakość to zresztą klucz do sukcesu skutecznego preparatu. Gatunek surowców ma ogromny wpływ na to, czy dany środek będzie przynosił efekty. Rezygnacja z tego wszystkiego dodatkowo kosztuje. Solidny producent zawsze będzie inwestował w najlepsze składniki. Do stworzenia wysokiej klasy suplementów konieczna jest ogromna wiedza, doświadczenie i precyzyjność w doborze komponentów. To nie kwestia mody na jakiś ekstrakt, czy witaminę, ale lata badań decydują o tym, co znajdzie się w opakowaniu, a to wymaga nakładów finansowych.
Jeżeli produkt który otrzymałeś jest w zgodzie z powyższymi wskazówkami śmiało możesz stosować i cieszyć się zdrowiem!
Taksyfolina =Dihydrokwercetyna
Przyjmuje się że należy stosować 1mg taksyfoliny na 1 kg ciała
Kliknij poniżej i zapoznaj się z dostępnymi produktami
Wyszczególniłem wszystkie dostępne taksyfoliny, ale nie powinny być one porównywane w stosunku 1:1 ponieważ mają różne czystości (przy niektórych produktach Podmiot odpowiedzialny nie informuje o czystości taksyfoliny) więc trzeba na to zwrócić uwagę dokonując wyboru. Jak istotna jest czystość taksyfoliny pisałem w poście powyżej, zapraszam do zapoznania się z tym tekstem.
Tabela została opracowana na podstawie legalnie działających podmiotów na rynku EU i jednego z USA. Wszystkie informacje zawarte w powyższej tabeli pochodzą ze stron wymienionych podmiotów.
Kwoty podane w złotówkach przeliczyłem na podstawie kurs euro 4,26zł, dolar amerykański 3,58zł. Z dnia 31.08.2017r.
Osobom cierpiącym na cukrzycę towarzyszą bardzo często problemy ze skórą oraz jej choroby w tym grzybica. Głównym powodem nadwrażliwości skóry u osoby chorującej na cukrzycę są zmiany naczyniowe (angiopatia cukrzycowa), które w takim samym stopniu mogą dotyczyć większych i mniejszych naczyń. Upraszczając, można powiedzieć, że nadmiar cukru we krwi prowadzi do zmian zwyrodnieniowych we włośniczkach, tętniczkach i żyłach, czego skutkiem jest upośledzenie układu naczyniowego i niedożywienie skóry.
Różne formy i etapy grzybicy paznokci stóp Źródło: http://medicinecare1.blogspot.com/p/onychomycosis.html
Cukrzyca wpływa na zakażenia grzybicze i drożdżakowe spowodowane wahaniami poziomu cukru we krwi, które ułatwiają rozwój drobnoustrojów. Dihydrokwercetyna pomaga w leczeniu grzybicy.
JAK DIHYDROKWERCETYNA (TAKSYFOLINA) POMAGA PRZY CUKRZYCY?
W 2009 roku została opublikowana praca celem której było zbadanie wpływu dihydrokwercetyny na intensywności procesów LPO (deregulacja peroksydacji lipidów) i stopień zatrucia endogennego u chorych na cukrzycę w czasie leczenia grzybicy paznokci za pomocą leku Orungal. Badania zostały przeprowadzone przed Davidova, T.V., Zoloeva, E.I., Blokhina N.N., przedstawicieli Rosyjskiego Onkologicznego Centrum Naukowego Rosyjskiej Akademii Nauk przy Rosyjskim Państwowym Uniwersytecie Medycznym w Moskwie.
BADANIA
Udział w badaniu wzięło trzydziestu siedmiu pacjentów, w wieku od 30 do 68 lat, na cukrzycę typu 1 (9 chorych) i typu 2 (28 pacjentów) z grzybicą paznokci. U wszystkich pacjentów występowały zmiany w mikrokrążeniu kończyn dolnych i przejawy polineuropatii obwodowej (zespół uszkodzenia nerwów obwodowych). Stopień grzybicy paznokci oceniano przez wskaźnik CIEDOS (Indeks kliniczny: Ocena stopnia grzybicy paznokci przez Sergeev). 20 pacjentom z grupy 1 podawano lek Orungal 400 mg/dzień (okres leczenia określał CIEDOS) i 17 pacjentom z grupy 2 podawano zarówno Orungal i dihydrokwercetynę w dawce 120 mg/dzień przez 12-16 tygodni.
WYNIKI BADAŃ SĄ OBIECUJĄCE
Przeprowadzono analizę krwi na początku i na końcu badania. Intensywność procesów LPO oceniano poprzez zawartość MDA (dialdehyd malonowy- produkt procesu peroksydacji lipidów, który powoduje między innymi obniżanie hydrofobowość lipidowego wnętrza błon, depolaryzuje błony, zaburza asymetrię lipidową błon, hamuje aktywność enzymów błonowych, hamuje aktywność białek transportujących) w osoczu krwi, a także aktywności enzymów krwinek czerwonych „z pierwszej linii ochrony antyoksydacyjnej” – dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) i katalazy. Na początku badania, początkowy poziom MDA u wszystkich badanych pacjentów wynosił średnio 50% więcej (normalny poziom p <0,05), co wskazuje na zaburzenia procesów wolnorodnikowych. Zwiększone LPO (deregulacja peroksydacji lipidów) mogło być wynikiem wzrostu aktywności enzymów, które katalizują tworzenie się nadtlenku i/lub zmniejszenie aktywności enzymów, które uniemożliwiają powstawanie nadtlenku. Rosnące poziomy MDA mogły również odzwierciedlać zaburzenia mechanizmów enzymatycznej obrony antyoksydacyjnej. Niemniej ocena aktywności enzymów ochrony przeciwutleniającej wykazywała wzrost aktywności reaktywnych form tlenu o 20%, podczas gdy aktywność katalazy nie różniła się od normy. W grupie 1 podczas stosowania leku Orungal nie zaobserwowano spadku MDA. Wykazano, iż poziomy MDA oraz aktywność reaktywnych form tlenu i katalazy nie różniły się od wartości początkowych, które wskazuje na brak toksycznego działania leku Orungal na organizm. Zaobserwowano natomiast znaczące zmniejszenie poziomu MDA (od 6,29 ± 0,18 do 5,31 ± 0,24 mcmol/l) w grupie 2, której był podawany lek Orungal i dihydrokwercetyna. Niemniej jednak, działania reaktywnych form tlenu i katalazy u tych pacjentów nie różnił się od wartości tła.
DEREGULACJA PEROKSYDACJI LIPIDÓW
Zwiększone LPO (deregulacja peroksydacji lipidów) mogło być wynikiem wzrostu aktywności enzymów, które katalizują tworzenie się nadtlenku i/lub zmniejszenie aktywności enzymów, które uniemożliwiają powstawanie nadtlenku. Rosnące poziomy MDA mogły również odzwierciedlać zaburzenia mechanizmów enzymatycznej obrony antyoksydacyjnej. Niemniej ocena aktywności enzymów ochrony przeciwutleniającej wykazywała wzrost aktywności reaktywnych form tlenu o 20%, podczas gdy aktywność katalazy nie różniła się od normy. W grupie 1 podczas stosowania leku Orungal nie zaobserwowano spadku MDA. Wykazano, iż poziomy MDA oraz aktywność reaktywnych form tlenu i katalazy nie różniły się od wartości początkowych, które wskazuje na brak toksycznego działania leku Orungal na organizm. Zaobserwowano natomiast znaczące zmniejszenie poziomu MDA (od 6,29 ± 0,18 do 5,31 ± 0,24 mcmol/l) w grupie 2, której był podawany lek Orungal i dihydrokwercetyna. Niemniej jednak, działania reaktywnych form tlenu i katalazy u tych pacjentów nie różnił się od wartości tła.
WZROST AKTYWNOŚCI ENZYMÓW
Zwiększone LPO (deregulacja peroksydacji lipidów) mogło być wynikiem wzrostu aktywności enzymów, które katalizują tworzenie się nadtlenku i/lub zmniejszenie aktywności enzymów, które uniemożliwiają powstawanie nadtlenku. Rosnące poziomy MDA mogły również odzwierciedlać zaburzenia mechanizmów enzymatycznej obrony antyoksydacyjnej. Niemniej ocena aktywności enzymów ochrony przeciwutleniającej wykazywała wzrost aktywności reaktywnych form tlenu o 20%, podczas gdy aktywność katalazy nie różniła się od normy. W grupie 1 podczas stosowania leku Orungal nie zaobserwowano spadku MDA. Wykazano, iż poziomy MDA oraz aktywność reaktywnych form tlenu i katalazy nie różniły się od wartości początkowych, które wskazuje na brak toksycznego działania leku Orungal na organizm. Zaobserwowano natomiast znaczące zmniejszenie poziomu MDA (od 6,29 ± 0,18 do 5,31 ± 0,24 mcmol/l) w grupie 2, której był podawany lek Orungal i dihydrokwercetyna. Niemniej jednak, działania reaktywnych form tlenu i katalazy u tych pacjentów nie różnił się od wartości tła.
WNIOSKI DOT. DIHYDROKWERCETYNY
Naukowcy są zdania, że dihydrokwercetyna jako przedstawiciel klasy flawonoidów, obniżyła stężenie MDA pośrednio, poprzez oddziaływanie z nadtlenkiem lipidów i nie miała wpływu na aktywność enzymów ochrony przeciwutleniające. Ustalono, iż LPO (deregulacja peroksydacji lipidów) odgrywa ważną rolę w patogenezie różnych chorób. Wiąże się nie tylko ze wzrostem stężenia toksycznych produktów utleniania, ale również ze zmianami w zawartości lipidów. MDA może doprowadzić do modyfikacji właściwości fizycznych błony komórkowej, zmieniając jej przepuszczalność. Dodatkowo również wpływa na aktywność wielu enzymów.
PROCES ZAPALNY- KLUCZ
Jego aktywacja w makrofagach prowadzi do inicjacji procesu zapalnego. Dodatkowo aldehydy, które powstają podczas LPO mogą powodować pęknięcia nici DNA, są cytotoksyczne, działają mutagennie oraz kancerogennie. Badacze doszli do wniosków, iż dihydrokwercetyna bez wpływu na aktywność enzymów antyoksydacyjnych, zmniejsza negatywne skutki procesu utleniania (procesy wolnorodnikowe), być może ze względu na zniszczenia oksydacyjne lipoprotein o niskiej gęstości. Potwierdzają to dane wskazujące na normalizację spektrum lipidów u pacjentów z cukrzycą, który otrzymali dihydrokwercetynę a zatem wykazują efekt hypolipidemiczny. Zastosowanie dihydrokwercetyny zmniejszyło rodniki lipidowe i zwiększyło tworzenie się tlenku azotu przez trombocyty poprzez hamowanie aktywacji płytek krwi. Uzyskane dane wskazują na celowość stosowania dihydrokwercetyny jako uzupełnienia kompleksowego leczenia pacjentów, u których w przebiegu choroby towarzyszy intensyfikacja utleniania wolnorodnikowego. W związku z tym dihydrokwercetyna może być stosowana z powodzeniem jako preparat przeciwpłytkowy i przeciwzapalny.
Jeżeli interesują Ciebie inne dolegliwości związane z cukrzycą kliknij w poniższe linki:
1/ Free- Radical Oxidation in Patients with Diabetes Mellitus Supplemented with Diquertin, Davidova, T.V.1, Zoloeva, E.I., N.N. Blokhin Russian Oncological Scientific Center of Russian Academy of Science Russian State Medical University, Moscow, Russia, This work was presented in the International Scientific conference “Fundamental researches”, Croatia, July, 25 – August, 1 2009. The article was received by publication on 08.12.2009.
2/Influence of Diquertin on the intensiveness of lipid peroxidation process in patients with Diabetes during treatment of fungal nail infection Dzutseva, E.I., Kulagin, V.I., Burov, S.A., Davydova, T.V., Zubrihina, T .N. , Gorozhanskaya, E.G. Russian State Medical University, N.N. Bpohin Russian Cancer Research Center. Russian Academy of Medical Science Moscow
3/Mechanisms Underlying Diquertin-Mediated Regulation of Neutrophil Function in Patients with Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus N. F. Fedosova, S. V. Alisievich, K. V. Lyadov, E. P. Romanova, I. A. Rud’ko, and A. A. Kubatiev Translated from Byulleten’ Eksperimental’noi Biologii i Meditsiny, Vol. 137, No. 2, pp. 164-167, February, 2004 Original article submitted September 17, 2003, Bulletin of Experimental Biology and Medicine, No. 2, 2004 GENERAL PATHOLOGY AND PATHOLOGICAL PHYSIOLOGY
4/ Znaczenie zaburzeń układu prooksydacyjno -antyoksydacyjnego dla etiopatologii cukrzycy,dr n. med. Małgorzata Mrowicka Postępy Hig Med Dosw (online), 2011; 65: 534-541 Zakład Chemii i Biochemii Klinicznej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi http://www.phmd.pl/abstracted.php?level=5&ICID=956085
Osoby, które muszą się zmierzyć z chorobą nowotworową, często dotyka problem powikłań po napromieniowaniu
Pod wpływem promieniowania uszkodzeniu ulegają przede wszystkim naczynia krwionośne i tkanka łączna. Po napromieniowaniu mogą również wystąpić dodatkowe dolegliwości, które mogą występować jednocześnie, należą do nich m.in. zmęczenie, osłabienie ogólne, obniżenie naturalnej odporności organizmu, brak łaknienia, spadek aktywności, zmiany we krwi (obniżenie ilości białych krwinek i płytek), odczyny skórne, zaczerwienienie, utrata włosów przy napromienianiu skóry owłosionej głowy, jedynie w przypadku guzów mózgu, odczyny śluzówkowe w jamie ustnej, gardle, krtani, jamach nosowych przy napromienianiu nowotworów głowy i szyi, odczyny skórne, z dróg oddechowych i serca (późne) przy napromienianiu narządów klatki piersiowej, odczyny skórne i jelitowo-pęcherzowe przy napromienianiu brzucha oraz odczyny z zakresu odbytnicy, pochwy, sromu przy napromienianiu miednicy małej.
W niektórych przypadkach, szczególnie kiedy napromieniowana jest klatka piersiowa może spowodować uszkodzenie mięśnia sercowego, szczególnie kiedy stosuje się wysokie dawki promieniowania przy nowotworach płuc, węzłów chłonnych śródpiersia obejmujący obszar między płucami w pobliżu serca.
Przeczytaj poniżej o radioprotekcyjnych właściwościach taksyfoliny
Hiperglikemia i stres oksydacyjny aktywują kilka niekorzystnych szlaków, takich jak: szlak poliolowy, kinazę białkową C (PKC), końcowe produkty zaawansowanej glikacji białek (AGEs) oraz szlak heksozoamin, które są odpowiedzialne za patologiczne zmiany w obrębie mikrokrążenia siatkówkowego oraz komórek nerwowych i glejowych.
Stres oksydacyjny w cukrzycy jest skutkiem wysokich stężeń glukozy i kwasów tłuszczowych. Odgrywa istotną rolę w patogenezie cukrzycy i jej powikłań. Jego patogenne działanie polega między innymi na hamowaniu syntezy insuliny w trzustkowych komórkach beta i hamowaniu przeniesienia sygnału insulinowego w komórkach docelowych. Działanie to przyczynia się do rozwoju insulinooporności oraz indukowania zmian w ścianach naczyń krwionośnych prowadzących do powikłań cukrzycy.
Powikłania obejmujące uszkodzenie siatkówki, nazywane są retinopatią cukrzycową. Retinopatia cukrzycowa powstaje w wyniku uszkodzeń małych naczyń krwionośnych, które odżywiają siatkówkę, co prowadzi do wylewu krwi w gałce ocznej.
Jak zatem taksyfolina może być pomocna przy retinopatii cukrzycowej? zapraszam do lektury
1/pierwsze zdjęcie przedstawia normalny widok Źródło foto: internet2/drugie zdjęcie przedstawia widok osoby cierpiącej na retinopatię cukrzycową Źródło foto: internet
Powikłania cukrzycy są najczęściej związane z uszkodzeniem naczyń krwionośnych, miażdżycą, chorobą wieńcową, uszkodzeniem siatkówki oka i chorobami nerek. Choroba ta może trwać latami zanim zostanie wykryta, co jest bardzo niebezpieczne, gdyż nawet niewielkie podwyższenie poziomu cukru we krwi może doprowadzić do uszkodzenia naczyń krwionośnych i przyspieszyć procesy miażdżycowe. Dlatego cukrzycy nie wolno lekceważyć, nawet jeśli jest to początkowe stadium rozwoju tej choroby, gdyż przyczynia się ona do rozwoju miażdżycy, a ta jest najczęstszą przyczyną zgonów. Wysokie stężenie cukru we krwi ułatwia tworzenie się płytek miażdżycowych, stopniowo zwężających średnicę naczyń wieńcowych.
Widoczne zmiany miażdżycowe aorty źródło foto: internet
Zmiana w obrębie metabolizmu komórek serca powoduje zwiększone zapotrzebowanie na składniki odżywcze przy ograniczonym dopływie krwi. Jest to przyczyna niedokrwienia mięśnia sercowego, które może skutkować zawałem serca, niewydolnością krążenia i nagłą śmiercią sercową.
Ryzyko zawału serca u pacjentów ze diagnozowaną cukrzycą jest bardzo duże. Diabetycy muszą więc zwracać szczególną uwagę na kontrolę ogólnego stanu zdrowia oraz szybką reakcję w przypadku pojawienia się niepokojących objawów.
Naukowcy odkryli kilka tysięcy antyoksydantów, z czego 500 jest dobrze poznana. Wiele z nich można uzyskać tylko w warunkach laboratoryjnych, inne występują powszechnie w przyrodzie, najczęściej w pożywieniu. Na naszym rodzimym rynku znamy kilka, może kilkanaście jak Witamina A (retinol), witamnia E (tokoferol), witamina C, rutyna, kwercetyna, hesperydyna, naringenina. Do momentu zainteresowania się tematem znałem 3 z nich. To tylko świadczy o tym jak niska jest nasza świadomość w zakresie przeciwdziałania patogenezie chorób i wykorzystania antyoksydantów.
W anglojęzycznej prasie medycznej pojawiają się co jakiś czas doniesienia o nowo odkrytych antyoksydantach oraz trwających badaniach nad ich zastosowaniem.
CO TO JEST ORAC?
Z prześledzonej literatury można również dowiedzieć się o pochodzeniu antyoksydantów – w jaki sposób miejsce pochodzenia determinuje czystości i „mocy” antyoksydantów. Jedną z metod oszacowania owej „mocy” jest ORAC.
ORAC jest to pojemność antyoksydacyjna produktów spożywczych; oznaczana jest za pomocą testu Oxygen Radical Absorbance Capacity.
ORAC hierarchizuje wszystkie produkty pochodzenia roślinnego jak owoce, warzywa, zioła przyprawy oraz związki i witaminy takie jak: witamina A, C, E , kwercetyna i dihydrokwercetyna pod względem „mocy” antyoksydantów.
Coraz trudniej namówić pacjentów na zmianę diety czy aktywność fizyczną. Przyczyną takiego stanu jest pęd jaki nam towarzyszy na co dzień. Lekarze Kardiolodzy zastanawiają się czy w zaistniałej sytuacji nie zalecać stosowania statyn jako środka profilaktycznego w walce z cholesterolem (działanie opiera się na zablokowaniu w wątrobie enzymu reduktazy hydroksymetyloglutarylo-CoA). W dzisiejszym poście postaram się przedstawić podobieństwa i różnice statyn i dihydrokwercetyny- środka o zastosowaniu leczniczym i profilaktycznym.
ZALECENIA ŚWIATOWE
Zgodnie z rekomendacjami zarówno europejskimi, jak i amerykańskimi głównym celem leczenia zaburzeń lipidowych jest redukcja cholesterolu frakcji LDL za pomocą statyn. Jest to standard terapii obniżającej poziom cholesterolu (a także trójglicerydów) we krwi.
O skali problemu może świadczyć ilość sprzedanych leków. Sprzedaż leku pod nazwą handlową Lipitor wyniosła w 2006 roku 12,9 miliardów dolarów, co czyni z niej najpopularniejszy lek na receptę na świecie. Trzeba się tylko zastanowić ilu z tych Pacjentów miało działania niepożądane?
Bardzo często słyszę stwierdzenie mam to po dziadku, ojcu, matki siostra chorowała na to czy tamto. Jest w tym dużo prawdy. Poprzez nasze geny dziedziczymy cały bagaż naszych przodków. Często nie wiedząc nawet że jesteśmy w grupie ryzyka.
Grupa ryzyka nie oznacza natomiast że będziemy chorzy tylko że mamy skłonności do tego schorzenia. Pomóc mu jedynie możemy naszym sposobem życia i świadomym wyborem.
Zrobienie indywidualnej ankiety na temat naszego stanu zdrowia możemy zrobić w domu, odpowiadając na kilka pytań: kto w rodzinie chorował, czy choruje nadal, czy jest to schorzenie zaliczane do chorób cywilizacyjnych(spis poniżej), czy zmarł. Przydatna będzie również rozmowa z bliskimi oraz obserwacja.
Jeżeli odpowiedź jest twierdzącą to zapewne jesteś w grupie ryzyka.
