JAK POWSTAJE RETINOPATIA CUKRZYCOWA?

Hiperglikemia i stres oksydacyjny aktywują kilka niekorzystnych szlaków, takich jak: szlak poliolowy, kinazę białkową C (PKC), końcowe produkty zaawansowanej glikacji białek (AGEs) oraz szlak heksozoamin, które są odpowiedzialne za patologiczne zmiany w obrębie mikrokrążenia siatkówkowego oraz komórek nerwowych i glejowych.
Stres oksydacyjny w cukrzycy jest skutkiem wysokich stężeń glukozy i kwasów tłuszczowych. Odgrywa istotną rolę w patogenezie cukrzycy i jej powikłań. Jego patogenne działanie polega między innymi na hamowaniu syntezy insuliny w trzustkowych komórkach beta i hamowaniu przeniesienia sygnału insulinowego w komórkach docelowych. Działanie to przyczynia się do rozwoju insulinooporności oraz indukowania zmian w ścianach naczyń krwionośnych prowadzących do powikłań cukrzycy.

Powikłania obejmujące uszkodzenie siatkówki, nazywane są retinopatią cukrzycową. Retinopatia cukrzycowa powstaje w wyniku uszkodzeń małych naczyń krwionośnych, które odżywiają siatkówkę, co prowadzi do wylewu krwi w gałce ocznej.

Jak zatem taksyfolina może być pomocna przy retinopatii cukrzycowej? zapraszam do lektury

Wpływ taksyfoliny na retinopatię cukrzycową

Naukowcy coraz częściej przeprowadzają badania nad skutecznością stosowania antyoksydantów, które mogą mieć potencjalny wpływ na metaboliczne zmiany w retinopatii cukrzycowej. W związku z dobrze rokującymi właściwościami antyoksydacyjnymi dihydrokwercetyny (taksyfoliny) postanowiono przeprowadzić badania kontrolne w zakresie wspomagania kondycji naczyń krwionośnych u cukrzyków.
Naukowcy z Akademii Medycznej w Moskwie przeprowadzili badania wpływu dihydrokwercetyny (taksyfoliny) w zmniejszeniu progresji retinopatii cukrzycowej pacjentów z cukrzycą typu 2. W badaniu wzięło udział (z indeksem Hb A1c – 6,69 ± 0,2%) 40 pacjentów (16 mężczyzn i 24 kobiet), w wieku 56,5 ± 8,5 lat, z czasem trwania cukrzycy z 0,4 ± 0,12 roku i indeksem masy ciała 33,3 ± 6,3 kg/m2. Pacjentów przydzielono losowo do grup. Pierwsza grupa podlegała terapii obniżającej poziom cukru we krwi (metforminy, 2000-2500 mg / dzień, doustnie) i dodatkowo taksyfolinę w dawce 120 mg/ dzień przez okres 12 tygodni. Druga grupa przyjmowała tylko metforminy. Podawanie dihydrokwercetyny pacjentom z cukrzycą typu 2 spowodowało znaczny spadek wartości HbA1c od 6,69 ± 0,15 (p<0,01).  Spadek ten towarzyszył poprawie glikemii na czczo i glikemii poposiłkowej, który mógł być związany ze zmniejszeniem wytwarzania aktywnych form tlenu podczas metabolizmu węglowodanów i w wyniku tego, zmniejszyć powstawanie produktów końcowych glikozylacji nieenzymatycznej.

WNIOSKI PO BADANIACH

Zauważono, iż zmniejszenie podstawowej glikemii bez zmiany dawki leków obniżających poziom cukru we krwi wskazuje na zwiększenie wrażliwości tkanek przede wszystkim w wątrobie, w kierunku krążącej insuliny, które w opinii Naukowców, powodują zmniejszenie glukoneogenezy i glikemii.
Wrażliwość na insulinę została przeprowadzona za pomocą dwóch metod: HOMA – IR i ISI. Aby wykluczyć wahania zmienności oceny wrażliwości na insulinę przeprowadzono jednocześnie doustny testu tolerancji glukozy, podczas którego pacjenci kontynuowali ich podstawowe leczenie obniżające stężenie cukru we krwi powodujące zmniejszenie glukoneogenezy i glikemii.  Aby potwierdzić korelację pomiędzy stresem oksydacyjnym i insulinoopornością, przeprowadzono analizę korelacji między poziomem produktu wtórnego LPO MDA LDL i wskaźnikiem insulinooporności HOMA-IR. Zaobserwowano bezpośrednią korelację dla tych zmiennych (R = 0,755, p <0,001).

DIHYDROKWERCETYNA ZMNIEJSZA ZNACZĄCO STRES OKSYDACYJNY

Dlatego też, zmniejszenie stresu oksydacyjnego wywołanego przez przeciwutleniacz dihydrokwercetynę towarzyszyło obniżeniu oporności na insulinę, co wskazuje na jej stosunek względem poziomu stresu oksydacyjnego.

Zauważono, że podawanie naturalnego flawonoidów doprowadziło do znaczącego spadku MDA w osoczu lipoprotein, spadek zawartości cholesterolu (CC) i triglicerydów (TG) do poziomów zbliżonych do warunków kontrolnych ale również stosowanie dihydrokwercetyny hamowało proces retinopatii cukrzycowej i wzmacniało naczynia krwionośne w gałce ocznej.

Może Cię zainteresować:

Jak sobie radzić z przewlekłymi zapaleniami grzybiczymi?

1/ Antyoksydanty w ziołach, Medycyna dawna i współczesna, dr Henryk Różański, 2011http://rozanski.li/?p=2395
2/Antyoksydanty w profilaktyce i terapii cukrzycy typu II dr hab. D. Rosołowska-Huszcz, prof. SGGW, Katedra Dietetyki, Wydz. Nauk o Żywieniu Człowieka i Konsumpcji, Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego, Nowoursynowska, ŻYWNOŚĆ. Nauka. Technologia. Jakość, 2007, 6 (55), 62 – 70.

3/Antioxidant Effects of Bioflavonoid Diquertin in Complex Therapy of Type 2 Diabetes. Nedosugova, L.V. (Candidate of Medical Sciences, Sechenov Moscow Medical Academy)
4/Mechanisms Underlying Diquertin-Mediated Regulation of Neutrophil Function in Patients with Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus N. F. Fedosova, S. V. Alisievich, K. V. Lyadov, E. P. Romanova, I. A. Rud’ko, and A. A. Kubatiev Translated from Byulleten’ Eksperimental’noi Biologii i Meditsiny, Vol. 137, No. 2, pp. 164-167, February, 2004 Original article submitted September 17, 2003, Bulletin of Experimental Biology and Medicine, No. 2, 2004 General Pathology and  Pathological Physiology